2026年2月初，由河南农业大学李洪连教授团队，张超教授团队和西南大学青玲教授团队以及武汉艾迪晶生物科技有限公司合作在《JIPB》期刊上发表题为“Geminivirus V2-mediated inhibition of plant FKBP13 PPIase activity activates UPR signaling to enhance viral pathogenicity”的研究论文。论文详细阐述了番茄黄化曲叶病毒（TYLCV）的V2蛋白激活未折叠蛋白反应（UPR）机制，以及对烟草内源基因相互作用机制和调控诱导细胞自噬反应之间的关系；本研究为NbFKBP13在ssDNA病毒感染期间协调UPR与自噬的核心作用提供了证据，为以内质网应激为核心的宿主-病毒复杂相互作用提供了新见解，以及为番茄抗病毒育种提供了新思路。

番茄黄化曲叶病毒（TYLCV）是一种具有破坏性的双生病毒，对全球番茄生产构成严重威胁。TYLCV的V2蛋白是一种保守的毒力因子，是强效的超敏坏死激发因子，并能诱导寄主植物产生程序性细胞死亡。然而，V2蛋白介导这些效应的分子机制仍未被完全了解。

本研究通过借助PVX病毒表达载体在烟草叶片上瞬时表达V2蛋白，发现参与UPR途径的相关基因表达上调；通过化学物质DTT和4-PBA诱导UPR反应实验，表明在TYLCV感染过程中，V2蛋白对于UPR的激活是必要的，UPR的激活可抵御V2蛋白触发的程序性细胞死亡，一定程度上会促进TYLCV的积累和症状发展，而抑制UPR则会限制病毒感染。

以V2蛋白为诱饵通过对烟草酵母cDNA文库筛选，鉴定出一个强效互作蛋白NbFKBP13；通过对V2与NbFKBP13基因体内/体外互作实验表明NbFKBP13是V2的直接功能性互作因子之一，V2与NbFKBP13在体内和体外均存在强烈的相互作用关系，为TYLCV感染与UPR激活之间提供了一种机制联系。对V2和NbFKBP13在烟草叶片中共表达亚细胞定位实验，以及体外蛋白酶原激活酶（PPIase）活性鉴定实验，表明V2蛋白通过不同的机制干扰NbFKBP13的功能，改变其在细胞内分布，并且直接抑制其PPIase活性。

通过在过表达NbFKBP13烟草植株，敲除NbFKBP13烟草植株以及野生型烟草植株上表达V2蛋白实验，以及番茄黄化曲叶病毒（TYLCV）、芜菁花叶病毒（TuMV）和烟草曲茎病毒（TbCSV）感染试验，表明过表达NbFKBP13可减轻V2蛋白诱导的坏死，显著增强植株对TYLCV、TuMV和TbCSV的抗性，并在植物中参与广谱抗病毒防御。番茄中与NbFKBP13同源的SlFKBP13基因也被观察到具有类似功能。

通过对烟草TYLCV感染后的自噬反应研究，发现V2和TYLCV诱导的自噬发挥着抗病毒防御机制的作用，且NbFKBP13参与调控这种自噬反应。

本研究成果由河南农业大学李彭拜，硕士研究生韩珂达，武汉艾迪晶生物科技有限公司技术总监王高华为该论文的共同第一作者。河南农业大学张超教授和西南大学青玲教授为该论文共同通讯作者。

相关论文链接：http://doi.org/10.1111/jipb.70170